この記事の要点

• 下痢では大腸からカリウムが直接失われる（便中K濃度は20〜50 mEq/Lに達することがある）
• 脱水によるアルドステロン上昇が腎臓からのカリウム排泄をさらに増加させる
• 嘔吐を伴う場合は代謝性アルカローシスによる細胞内シフトも加わり、低K血症が急速に悪化する
• 補液の際は必ずカリウム補正を行う（生理食塩液のみでは悪化する可能性がある）

「下痢が続いたら足がつった」「採血でカリウムが低かった」——このような経験をされた方は少なくありません。下痢と低カリウム血症（血清K < 3.5 mEq/L）の組み合わせは臨床的によく遭遇しますが、その背景には複数の機序が同時に働いています。

本記事では、内科医の立場から、下痢によって低カリウム血症が起こる仕組みを段階的に解説します。

① 便中からのカリウム直接喪失

大腸は本来、腸管内容物から水分とナトリウムを積極的に吸収しながら、カリウムを分泌する臓器です。通常の便中カリウム濃度はおよそ70〜90 mEq/Lと血清値より高く、1日の便中排泄量は約10 mEq/日程度です。

しかし下痢になると状況が変化します。腸管通過時間の短縮によりNa再吸収が不十分になること、炎症や感染で大腸の分泌機能が亢進しK分泌量が増加すること、排便量自体が増えることが重なり、カリウム喪失量が一気に増大します。

水様便のカリウム濃度は20〜50 mEq/Lに達することがあり、1日に数リットルの下痢便が出れば、それだけで100 mEq以上のカリウムが失われる計算になります。

② 脱水→アルドステロン二次性上昇→腎カリウム排泄増加

下痢による脱水が進むと、循環血液量が低下します。これを感知した体はレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAA系）を活性化し、副腎からアルドステロンが分泌されます。

アルドステロンは腎集合管の主細胞に作用し、ナトリウムを体内に保持する一方でカリウムを尿中に大量に排泄します。腸管からの喪失に加えて腎臓からも失われるため、低カリウム血症が二重に進行します。

③ 代謝性アルカローシスによる細胞内シフト（嘔吐合併時）

嘔吐を伴う場合は、さらに別の機序が加わります。胃酸（HCl）が失われることで血液がアルカリ性に傾く代謝性アルカローシスが生じます。体はこれを是正しようとH⁺を細胞外に放出しますが、その際K⁺が代わりに細胞内へ移動します（トランスコンパートメンタルシフト）。

pHが0.1上昇するごとに血清K値は約0.3〜0.6 mEq/L低下するとされています。体内総カリウム量は変わらなくても血清値だけが急速に下がるため、症状が早期に出やすい点が臨床上の注意点です。

3つの機序をまとめると

下痢
 ├─ ① 便中K直接喪失（大腸分泌亢進・大量排便）
 ├─ ② 脱水 → RAA系活性化 → アルドステロン↑ → 腎K排泄↑
 └─ ③ 嘔吐合併 → 代謝性アルカローシス → K⁺が細胞内へシフト
                ↓
          低カリウム血症（血清K < 3.5 mEq/L）

低カリウム血症の症状

血清Kが下がると、筋肉・神経・心臓の電気的な活動が障害されます。血清K 3.0〜3.5 mEq/Lでは倦怠感・軽度の筋力低下・足がつる（こむら返り）が生じます。2.5〜3.0 mEq/Lになると著明な筋力低下・便秘・動悸が現れ、2.5 mEq/L未満では横紋筋融解症・麻痺性イレウス・重篤な不整脈（心室細動など）が起こりえます。

特に注意が必要な疾患

コレラ・コレラ様腸炎では、コレラ毒素によりcAMPが上昇し腸管から大量の水とイオンが分泌されます。米のとぎ汁様の水様便が1日数リットルに及ぶことがあり、急性の低カリウム血症・脱水が生じます。

VIPoma（WDHA症候群）は膵臓のVIP産生腫瘍による慢性の大量水様下痢が特徴で、難治性の低カリウム血症が続く場合は鑑別に挙げる必要があります。

下剤乱用では慢性的な便中K喪失とアルドステロン二次性上昇が組み合わさり、重篤な低カリウム血症に至ることがあります。

治療・補液でのポイント

生理食塩液（0.9%NaCl）はカリウムを含まないため、大量投与するとK濃度がさらに希釈されます。加えてNaの大量負荷がアルドステロンを刺激し、腎K排泄を促進します。生食のみの補液では低カリウムが悪化することがあるため、必ずカリウム補正を行うことが重要です。

軽度の場合はカリウムを含む経口補水液（ORS）が有効で、バナナ・味噌汁など食事からの補充も効果的です。中等度〜重度の場合はKCl点滴（原則として10〜20 mEq/時以下で投与）を行います。補正中は心電図変化（U波出現・T波平坦化・QT延長）をモニタリングしながら進めます。下痢そのものの原因（感染性・薬剤性・炎症性腸疾患など）を特定し治療することが根本的対策です。

まとめ

下痢による低カリウム血症は「大腸からの直接喪失」「アルドステロン増加による腎排泄増加」「アルカローシスによる細胞内シフト」という3つの機序が複合して生じます。特に嘔吐を伴う重症の胃腸炎では血清Kの急速な低下に注意が必要です。

補液の際は必ずカリウム補正を忘れずに行い、低カリウムによる不整脈・筋力低下に注意しましょう。自己判断での対処が難しい場合は早めに内科を受診してください。

参考文献

1. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451-458.
2. Mount DB. Fluid and Electrolyte Disturbances. In: Harrison's Principles of Internal Medicine. 20th ed. McGraw-Hill; 2018.
3. Field M. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. J Clin Invest. 2003;111(7):931-943.
4. Weiner ID, Wingo CS. Hypokalemia--consequences, causes, and correction. J Am Soc Nephrol. 1997;8(7):1179-1188.
5. 日本消化器病学会. 急性下痢症診療ガイドライン. 2023年版.

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